中医健道首页>>急性细支气管炎的病因

病因

合胞病毒感染(35%):

呼吸道合胞病毒是细支气管炎最常见的病原,其次为副流感病毒1型和3型,此外,腺病毒,鼻病毒,肠道病毒,流感病毒和肺炎支原体等亦占一定比例,不同地区中,这些病原体所占比例存在一定差异,儿童中细支气管炎约55%由呼吸道合胞病毒引起,美国1994年报道<5岁的儿童细支气管炎中,该病毒感染占50%~75%;国内报道为57.9%~88.2%,住院患儿中则更高,副流感病毒引起的感染约占11%,病情多较凶险,病死率高,少见病原体有冠状病毒,风疹病毒,腮腺炎病毒,带状疱疹病毒,流感病毒,鼻病毒和微小病毒。

感染后(最常见于儿童)(20%):

(1)急性细支气管炎:急性细支气管炎(acute bronchilitis)是一种以病毒为主的感染性(后)细支气管炎,多发生于2岁以内的婴幼儿,偶见于年长儿童和成人,临床上以呼吸窘迫,喘吼,呼气阻塞和缺氧为特征,本病曾有急性卡他性支气管炎,间质性支气管炎,喘息性支气管肺炎和阻塞性支气管炎等名称,1940年被确定为一个独立疾病,20世纪50年代儿科学曾将其命名为弥漫性细支气管炎(diffuse panbronchiolitis,DPB)。

(2)闭塞性细支气管炎:单纯疱疹病毒,HIV,巨细胞病毒,风疹病毒,副流感病毒(Ⅲ型),腺病毒,肺炎衣原体,克雷白杆菌,流感嗜血杆菌,嗜肺军团菌,黏质沙雷菌,百日咳杆菌,B组链球菌,新型隐球菌,星型诺卡菌,卡氏肺孢子虫。

吸入性损伤(15%):

毒气(如氮氧化物),灰尘,刺激性气体(如氯气),金属粉尘,有机粉尘(过敏性肺炎),香烟,可卡因,燃烧烟雾。

药物性(10%):

青霉胺,六甲胺,L-色氨酸,白消安(白血福恩),金制剂,头孢菌素,胺碘酮,醋丁洛尔,百草枯中毒。

特发性(10%):

(1)无相关疾病:隐源性缩窄性细支气管炎,呼吸性细支气管炎相关间质性肺病,隐源性机化性肺炎(即特发性细支气管炎伴机化性肺炎),弥漫性泛细支气管炎,肺神经内分泌细胞原发性弥漫性增生。

(2)与其他疾病相关:器官移植(骨髓,心肺)相关;结缔组织病相关:类风湿性关节炎,干燥综合征,系统性红斑狼疮,多发性肌炎皮肌炎;远端支气管阻塞(阻塞性肺炎);溃疡性结肠炎;慢性嗜酸性细胞肺炎。

(3)其他偶有相关的疾病:放射性肺炎;吸入性肺炎;特发性肺纤维化;恶性组织细胞增生症;急性呼吸窘迫综合征;血管炎,特别是Wegener肉芽肿;慢性甲状腺炎。

根据组织病学可分为增殖性和缩窄性细支气管炎两类,上述各种临床综合征按其病理可分别归纳之。

发病机制

免疫组织学研究表明,病毒性肺炎由呼吸道合胞病毒直接损害引起,而毛细支气管炎则为I型变态反应的结果,血清中IgG1和IgG3在保护小儿免受下呼吸道感染方面亦起重要作用,病人初次感染呼吸道合胞病毒后,CD4和CD8淋巴细胞亚群参与和终止病毒的复制过程,以CD8起主要作用,IL-4能诱发IgE的生成,与毛细支气管炎的发生有密切关系,患毛细支气管炎时,体内产生IL-2和IFN-γ的细胞克隆受抑制,而释放IL-4的细胞克隆优先激活,使IL-4分泌增加,IL-4能特异性地诱导B细胞合成IgE,且通过抑制IFN-γ产生而促进IgE生成,IL-4和其他淋巴因子激活中性粒细胞和巨噬细胞脱粒,从而引发变态反应,血清和支气管分泌液中特异性IgG和IgE上升,并出现气道反应性增高。

病变主要在细支气管,支气管,肺泡也可累及,受累上皮细胞纤毛脱落,坏死,继之细胞增生形成无纤毛的扁平或柱状上皮细胞,管壁水肿,黏液分泌,加之管壁内充满脱落的上皮细胞,白细胞,巨噬细胞碎屑及纤维蛋白形成的渗出物,造成细支气管腔部分阻塞,其远端有显著的肺气肿,细支气管周围有大量细胞浸润,其中绝大多数为单核细胞,黏膜下层和动脉外膜水肿,除细支气管病变外,其周围的肺泡壁有水肿,肺泡腔内亦有炎性渗出物,病变以肺下叶和肺底部为多见。

小支气管和细支气管虽表现为一般炎症,但其所引起的病理生理改变非常显著,炎症和水肿易使婴幼儿病灶部位的细支气管腔引流不畅,坏死物质和纤维蛋白形成的栓子可使细支气管部分或完全阻塞,部分阻塞的管腔远端区域出现过度充气,完全阻塞则导致肺不张,这些病变致气流阻力增加,潮气量下降,通气量降低,肺内的气体分布不均,通气/灌注比例异常,最终引起低氧血症,最后因二氧化碳潴留,发生高碳酸血症,气道阻塞,气道阻力显著增加(较正常平均增加2.7倍),肺顺应性降低(为正常的1/3),潮气量降低,呼吸频率增快从而引起一系列临床症状,病变可累及肺泡壁,导致间质性炎症,偶尔累及肺泡腔,出现渗出。

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