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发病机制

病理:一般炎性支气管扩张多发生在1个肺段,也可发生在双侧多个肺段,受累支气管大多与引流不畅有关,故下叶多于上叶,左下叶支气管细长,与主气管夹角大,且受心脏血管压迫,引流不畅,故左下叶支气管扩张更多见,左下叶支气管开口与舌叶支气管开口邻近,前者炎性分泌物常累及后者,两叶同时扩张并不少见,右中叶支气管细长,其内外前有三组淋巴结分布,当感染发生时,淋巴结肿大压迫中叶支气管,发生肺不张,常导致支气管扩张,结核所致支气管扩张发生的部位与肺结核好发部位一致,多见于上叶后段。

支气管扩张形状有囊状与柱状之分,亦常混合存在,幼年支气管发育阶段产生的支气管扩张多为囊状,成年后炎症继发的扩张则多为柱状,典型病理改变为支气管壁组织的破坏所致的管腔变形,扩大,并可凹陷,腔内含有多量分泌物,管壁上皮常有急,慢性炎症及溃疡,炎性细胞浸润,支气管黏膜纤毛柱状上皮细胞鳞状化生,杯状细胞和黏液腺增生,支气管壁各层组织不同程度破坏,或仅见不完整肌肉及软骨碎片,常伴毛细血管扩张或支气管动脉和肺动脉终末支扩张与吻合,形成血管瘤,可出现反复大咯血,支气管扩张发生感染时,炎症可波及临近肺组织,引起支气管肺炎以及伴有慢性支气管炎的改变。

病理生理:支气管扩张的病理生理改变,取决于支气管病变的数量以及并发的肺实质病变,老年人随着年龄的增长呼吸功能逐渐衰退,肺活量(VC)和用力肺活量(FVC)均明显减少,由于老年人胸廓及肺的弹性减弱,呼吸肌力减退等因素使外周气道早期陷闭,70岁的VC减少40%,90岁的(MMVV)量大通气量减少50%,而功能残气(FRc)残气(RL)和/TLe的比值不断增加,肺弹性减退,气道阻力增加,使气体分布不均,易导致通气血流(VA/Q)比例失调,故在早期即使病变轻且局限,呼吸功能即可有改变,表现为轻度混合性通气障碍,随着病变范围的扩大,阻塞性通气障碍增加,当病变严重而广泛则表现为阻塞性为主的混合性通气障碍,由于分泌物滞留在支气管管腔,使炎症进一步加重,并可伴有支气管痉挛,吸入气体分布不均匀,支气管扩张区肺组织肺泡通气量减少,而血流很少受限,使通气,血流比值降低,形成肺动,静脉分流,以及肺泡弥散功能障碍导致低氧血症,当病变进一步发展,肺纤维化逐渐加重,肺泡毛细血管广泛破坏,肺循环阻力增加,低氧血症引起肺小动脉痉挛,出现肺动脉高压,支气管静脉流至右心的血流量也增加,右心负荷进一步加重,出现右心功能衰竭,右心室肥厚等肺源性心脏病表现。

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