病因病理

　　PRL分泌受下丘脑PRL释放因子（PRF）和PRL释放抑制因子（PIF）调节，正常时以多巴胺（DA）为代表的PIF抑制性调节占优势，任何干扰下丘脑DA合成，并向垂体输送以及DA与PRL细胞DA受体作用的因素均可减弱抑制性调节而引起高PRL血症。其原因可归纳为生理性、病理性、药理性和特发性四类。

　　（一）生理性　

妊娠、哺乳、乳头部受刺激、体力运动、低血糖、睡眠、精神创伤、新生儿。

　　（二）药理性　

高泌乳素血症 PRF，如雌激素（尤长期使用者）、口服避孕药、TRH与VIP，多巴胺拮抗剂，如酚噻嗪类（如氯丙嗪、奋乃静）与丁酰苯类（如氟哌啶醇）等抗精神药、三环类（如丙咪嗪、阿米替林）与单胺氧化酶抑制剂（如苯乙肼）等抗抑郁药、利血平、甲基多巴、甲氧氯普胺与舒必利（止吐灵）、氯哌氧卓、阿片制剂，西咪替丁等H2受体阻断制剂静脉用药；甘草、盐酸维拉帕米以及某些影响PRL分泌尚不经传或为人熟知的新药均可通过拮抗PIF与增强PRF或加强DA类在DA受体水平的作用而促进PRL分泌。

　　（三）病理性　

垂体泌乳素瘤、下丘脑或垂体柄病变、脑脊髓辐射、胸壁病变、脊索疾病、甲状腺机能减退、慢性肾功能衰竭、严重肝病。

　　（四）特发性　

不属于上述三类的原因未明者。其中大多数PRL轻度升高，病程较长，但可恢复正常。部份病人伴月经紊乱而PRL常高于100ng／ml者，需警惕可为潜隐性PRL微瘤，经过随访可发现PRL渐升高，影像学复查出现阳性变化而得以明确诊断。

　　发病机制除上述药理性已部分阐述外，病理性的可有下述数种：①下丘脑PIF不足或下达至垂体受阻，使垂体PRL细胞所受的正常性抑制性调节解除，见于下丘脑或垂体柄病变，常伴全垂体前叶功能减退或垂体柄由于外伤或手术而受损。TRH作为PRF在甲状腺机能减低时可显著增高；②获得自主性高功能的PRL分泌细胞单克隆株，见于PRL瘤以及癌肿之异源PRL分泌（参见"异位内分泌综合征"），其分泌无脉冲性，正常的周性模式消失；③传入神经通过增强的刺激可加强PIF作用，见于各类胸壁炎症性、创伤性及肿瘤性疾病，以及脊索病变；④PRL肾脏降解受损（见于肾衰），或肝性脑病时，假神经递质形成，从而PIF作用减弱（见于严重肝病）。