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发病机制

基本病理变化

全身小动脉痉挛是基本病变,由于小动脉痉挛,造成管腔狭窄,周围阻力增大,血流减慢,血管内皮细胞损伤,通透性增加,体液和蛋白质渗漏,微循环灌注不足,导致各脏器缺血,缺氧及功能障碍。

主要脏器病理生理变化

(1)脑:正常人脑的重量仅占体重的2.2%,而脑血流量占心排出量的15%,脑耗氧量占总耗氧量的23%,脑部小动脉痉挛引起脑组织缺血,缺氧,乳酸,腺苷等代谢产物增加,血管扩张,通透性增高,发生脑水肿,子痫死亡病人都表现有脑水肿,近来大量CT检查发现脑水肿是子痫前期病人的主要病理生理现象,缺氧,血管痉挛,渗出,水肿可引起神经功能紊乱,出现头痛,头晕,恶心,呕吐,意识障碍及抽搐等现象,严重病例脑血管自身调节功能丧失,引起点状或局限性斑状出血,脑癌等,脑电图可有癫痫样放电表现,脑血流图测定重症患者血压越高,则可出现左侧波幅越低。

(2)心脏:冠状动脉痉挛,引起心肌供血不足,间质水肿,严重者出现点状出血及坏死,妊高征患者水钠潴留,血液浓缩及血黏稠度增高,引起心脏前负荷及心排血量降低和左心室后负荷升高,导致左心衰竭和肺水肿,超声心动图显示妊高征患者的右心室舒张时内径明显扩大,左心室舒张末期压力升高,心室收缩功能下降,左心室射血分数下降,因为重度妊高征患者有不同程度的贫血,低蛋白血症,血浆胶体渗透压降低,造成心包少量或中等量积液,重度妊高征患者的心内膜活检可见心脏细胞肥大,脑浆颗粒样变,心肌间质有局限性纤维变化,和点状出血和局限性坏死。

(3)肺:肺水肿和弥漫性支气管出血是子痫死亡患者最常见的病理改变,小面积纤维沉着也属常见。

(4)肝脏:妊高征患者的肝脏小动脉痉挛引起肝细胞缺血,但肝脏的大体病损仅在子痫死亡病人中见到,约1/3为显微镜下异常,一般自肝窦开始,以后可扩展至邻近的静脉血管,严重者因血管破裂,肝实质出血及肝包膜下血肿,出现上腹痛不适,甚至血肿破裂至腹腔大出血死亡。

肝小动脉痉挛时,肝细胞缺血,肿胀,细胞膜通透性增高,肝细胞线粒体内的丙氨酸氨基转移酶(ALT)释放,患者ALT,门冬氨酸氨基转移酶(AST),碱性磷酸酶(AKP),胆红素均可升高,出现轻度黄疸,脂代谢也有明显改变,血中极低密度脂蛋白可能是造成内皮损伤的原因之一,正常情况下血浆白蛋白可与非脂化游离脂肪酸结合,减少三酰甘油在血管内堆积,血浆白蛋白与极低密度脂蛋白比值下降时,三酰甘油可在血管内堆积,损伤血管。

(5)肾脏:正常妊娠时,肾脏体积增大,肾血浆流量及肾小球滤过率均增加,代谢产物排泄增多,妊高征时肾小动脉痉挛,光学显微镜下见肾小球轻度变小,肾小管毛细血管腔的直径缩小,电子显微镜下可见肾小球毛细血管增粗,内皮细胞增大,毛细血管腔变小甚至闭塞,导致血流减少,肾小球病灶内可有大量或成堆的葡萄状脂质,可能为胆固醇或胆固醇脂。

正常妊娠时肾小球大分子蛋白不能滤过,小分子蛋白可以滤过,但又可被肾小管重吸收,妊高征患者肾血流量减少,肾小球滤过率随之下降,肾小球亦可有梗死,内皮下有纤维样物质,可使肾小球前小动脉极度狭窄,引起肾小球损伤,使其渗透性增高,选择性下降,大分子蛋白也能通过,出现蛋白尿。

(6)胎盘:正常妊娠时为保证胎儿血液供应,胎盘位置血管被滋养细胞侵蚀而扩张,子宫螺旋动脉的直径明显增大,内皮被滋养层取代,血管中层平滑肌和内弹力层被滋养层和含有纤维的无定形基质代替,随着妊娠的进展,这些改变由螺旋动脉的蜕膜段逐渐扩展到肌层,甚至累及子宫动脉远端,但妊高征患者的妇女胎盘位置血管缺乏这种生理改变,或仅限于蜕膜部分的血管,螺旋动脉的肌层段仍保留非妊娠期的血管平滑肌和蜕膜组成,由于胎盘螺旋动脉内皮细胞受损,绒毛间血液回流减少引起胎盘血流灌注低下,其子宫胎盘血管有急性动脉粥样硬化,受累血管可发生坏死,血管壁成分常被无定形物质和泡沫细胞替代,并可能进展到血管消失,这些病损最常见于基底动脉,因这些动脉不发生滋养层反应,血管消失现象与胎盘梗死区符合。

镜下观察:胎盘中合体细胞层有细胞坏死及退化,存活细胞的微绒毛密度下降,内质网胞饮作用和分泌活性降低,细胞滋养层细胞数量增大,有较高的有丝分裂活性,滋养层基底膜不规则增厚。[2]

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