发病机制

　　病理检查显示在固有膜和腺周组织有非特异性炎症，但这些变化亦见于正常对照组的前庭组织；其他病变有鳞状上皮化生、角化不全和非特异性补体与纤维蛋白沉积。形态学证据表明外阴前庭黏膜的神经支配方式发生了结构上的改变上皮层神经纤维出芽，游离神经末梢增生。对这些神经末梢内的神经肽含量检测证实，降钙素基因相关肽(GCRP)免疫反应阳性有部分学者用伤害感觉器的外周敏化理论来解释外阴前庭炎的发病机制，即外阴前庭炎患者的感觉异常是由于不同类型的C伤害感受纤维末梢敏化和(或)增生所致即感受机械和热刺激的多觉性C纤维只对伤害性刺激敏感的C纤维，甚至平时对任何刺激均不敏感的“沉默(silent)”纤维，这些纤维敏化后，其传入冲动增多而发生时间总和。同时，伤害感受纤维末梢数量的增多又可使传入冲动发生空间总和，最终导致痛阈降低。另外，感觉异常也存在于外阴前庭患者的前庭前部黏膜尽管这部分黏膜并无红斑，推测此区域感觉异常也可能与伤害感觉器的外周过敏化有关。