病因

　　(一)发病原因

　　本病的发病原因尚未完全清楚最常提出的有下列3种假设：由于NO的生成减少所致的内皮依赖性冠脉扩张受损对交感神经刺激的敏感性增高和运动介导的冠脉收缩但也有越来越多的证据表明这些病人有疼痛敏感性增高和痛觉异常。

　　(二)发病机制

　　可能的发病机制：

　　1.冠脉微循环功能障碍或血管舒张储备功能不足

有许多因素如老年高血压糖尿病及血脂紊乱等引起小冠状动脉病理改变例如内膜增生及内皮细胞变性引起微血管内皮细胞功能不全从而使内皮衍生的NO生成减少血流介导的微血管扩张能力下降其舒张储备能力下降故可引起心肌缺血其证据有：①当运动或起搏诱发胸痛时心肌产生乳酸增。多ECG有缺血性改变UCG示节段性室壁运动及心肌灌注异常LVEF降低左心室舒张末压增高冠脉阻力降低及其血流量增多的能力减退;②病人对血管收缩刺激产生的小冠脉收缩反应增加而对冠脉内注射罂粟碱的扩张血管作用减弱。

　　2.对交感神经刺激的敏感性增高

交感神经占优势的交感迷走失平衡可引起X综合征例如做心导管检查时部分X综合征病人通常对心内器械操作异常敏感直接刺激左心房及输注生理盐水就引起典型的胸痛。

　　3.痛觉异常过敏

X综合征 有些X综合征病人并无心肌缺血的证据其不适可能是痛觉过敏胸痛的感受是由动脉伸展心率心律的改变或心脏收缩力的改变刺激所引起的当疼痛阈值降低即可引起所谓的过敏性心脏症状。