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病理生理

消化系统致病菌在静止期潜伏于体内,当机体抵抗力下降时,细菌即增殖,因而可致病。目前认为,这些微生物可使机体产生过碘酸-雪夫染色(PAS染色)阳性的巨噬细胞,导致肠绒毛机械性梗阻而引起腹泻,或因巨噬细胞损伤肠黏膜上皮导致吸收不良而引起腹泻。在有些病人的关节滑膜活检标本中,无PAS 染色阳性物质,这可能意味着关节炎是因变态反应释放的炎症介质所造成。从本病植物血凝素试验和皮肤结核菌素试验低下情况看,宿主体内由于迟发性变态反应和细胞免疫低下,从而招致迁延性细菌感染,说明迟发性反应是本病致病的决定性因素。从某些病人:IgG、IgA降低推测,体液免疫缺损对本病的致病作用也是不可忽视的。

病理:所有病例均有小肠受累,有时也可累及结肠。肉眼观察可见肠壁增厚和水肿,显微镜下黏膜表面扁平或卷曲,无绒毛或绒毛增粗。黏膜固有层有广泛性巨噬细胞浸润,伴有绒毛结构变形。浸润的巨噬细胞PAS 染色,往往可发现细胞浆内含有大量的糖蛋白颗粒。PAS 染色阳性的巨噬细胞取代了固有层正常的细胞成分,是本病的特征性病理改变。黏膜及黏膜下淋巴管扩张,在未经溶脂剂处理的切片上可见有大量脂肪,在固有层细胞间隙中可见有脂肪小滴。在电子显微镜下,可见固有层中有许多杆菌,这些杆菌多位于吸收上皮血管周围,具有典型的细菌细胞壁和中心苍白的核仁结构。中心核仁结构呈双裂体。在PAS 染色阳性的巨噬细胞内,可见有被吞噬的杆菌,且呈变性和解体状态。在心脏、肺脏、肝脾、内分泌腺等处,均可见有PAS 染色阳性的巨噬细胞。心内膜巨噬细胞浸润可导致瓣膜疣状心内膜炎。

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