发病机制

晶状体溶解性青光眼在正常情况下，晶状体囊膜可以保护晶状体蛋白不渗漏进入房水内。过熟期白内障的晶状体囊膜渗透性增加或自发破裂，晶状体皮质液化渗入房水中，被巨噬细胞所吞噬，巨噬细胞吞噬了晶状体皮质后肿胀变圆，聚集在虹膜隐窝小梁网内，阻塞了房水排出通道，使眼压升高。另一种学说认为高分子可溶性晶状体蛋白质对房水排出通道的直接阻塞也可引起眼压升高。已发现，婴儿期晶状体缺乏这种蛋白，5～20岁青少年，其含量只占晶状体可溶性蛋白的1%以下以后随年龄增长其含量逐渐上升70岁以上的老年人其含量可达5%～15%，白内障患者的含量随病程而明显增加为同年龄组的2～3倍。晶状体溶解性青光眼房水中的含量更高。

因此，可溶性晶状体蛋白质从过熟期白内障的晶状体囊膜漏出，严重阻塞房水引流为其主要的发病机制。而巨噬细胞在晶状体溶解性青光眼中的作用，主要为清除前房内的晶状体物质及清除房水引流道中的蛋白质，在眼压升高中不起主要作用。

男性开角角青光眼较多，其他年龄段的慢性闭角青光眼较多，都是一种慢性青光眼，特点为：病程进展缓慢，眼压增高，视野典型缺损，视乳头凹陷及萎缩。多为双眼先后患病，少有自觉症状，具有失明的危险性和家族遗传性。此病发病原因不明，但有几种不同学说：① 与遗传有关；②细胞免疫功能低下；③ 与精神、情绪有关（长期紧张、忧虑）；④ 内分泌功能失调等。这种病房角多为宽角，亦可有窄角，房角在高眼压时也是开放的，眼压经常在正常范围之内。

慢性闭角性青光眼：病因与情绪紊乱、过度疲劳、思虑过度、遗传等因素有关。这些因素引起房角闭塞有其特点：①虹膜的高褶特点是前房轴深，并不过浅，只是虹膜根部偏前，周边虹膜拥挤形成窄房角。长期只有部分房角关闭，若眼压不发生急性剧烈升高，不引起急性发作及充血。② 虹膜膨隆，全部虹膜向前膨隆，房角闭塞发生在房角入口出，房角从不突然关闭，而是逐渐关闭。