发病机制

妊娠期肝血肿及破裂妊娠期肝脏血肿及破裂的病理生理机制尚未完全清楚，尸体解剖表明往往伴有肝脏纤维化、肝细胞坏死肝实质出血以及血管内凝血等表现。可能的发病机制为肝脏纤维化使血管增生，血管破裂导致肝内出血，组织破裂，肝包膜下血肿形成，进一步贯穿肝纤维囊引起腹腔积血、腹膜炎、甚至死亡肝实质出血导致肝包膜血肿的机制与外伤性肝破裂不同。在外伤引起的肝破裂中破裂先于出血由于肝脏的组织病理改变类似于重度先兆子痫，有人认为可能是肝脏血管对血管活性物质的敏感性增加，导致肝细胞坏死、内皮损伤以及肝实质出血。

肝脏破裂往往发生在肝右叶的下端。虽然肝实质出血可以发生在整个肝脏，但74%的血肿发生在肝右叶的前壁仅11%被证实发生在左叶还有15%部位不明。在有肝包膜下血肿存在的情况下，呕吐、分娩以及患者搬动等轻微的腹压增加均可使血肿破裂。