病理生理

已经观察到肠道上皮细胞可被SARS-CoV侵染。有人认为SARS病人腹泻的主要原因是早期以发热为主的病毒血症及继之肺部炎性渗出、实变造成换气障碍的低氧血症，使胃肠道发生非特异性损害。鉴于目前的免疫发病机制学说，尚不能排除病毒通过直接或间接的免疫机制引发对胃肠道的损伤。明确的发病机制有待进一步研究。

胃、肠道、胃壁各层结构完整，胃、小肠和结肠各段黏膜下淋巴组织减少，淋巴细胞稀疏，间质水肿。部分病例胃可见表浅的糜烂或溃疡。内镜下结肠黏膜及回肠末段未见异常，尸检标本在显微镜下亦见正常的组织结构，无微绒毛萎缩、炎症、细菌感染、病毒包涵体或者肉芽肿。此外，除部分自溶变化外，大体眼观及光镜没有异常。结肠黏膜及回肠末段在电镜观察到的病毒颗粒(60～90nm)与SARS-CoV吻合，病毒局限于上皮细胞。细胞内病毒颗粒可能包含在扩张的内质网中。微绒毛的表面可见病毒颗粒聚集。可能提示病毒自肠细胞表面离开。仍然没有证据显示绒毛萎缩。