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作用及药理

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功效

散结消瘿

主治

气瘿;气瘤

药理作用

1.促进生长发育猪甲状腺可用于制取甲状腺粉,其中主要有效成分为甲状腺素(thyrosine T4)和三碘甲状腺原氨酸(tritedothyronine,T3),二者通称为甲状腺激素(thyroid hormones,TH)。 TH与腺垂体分泌的生长激素(growth hor- mone,GH)相互配合,共同促进机体的生长发育,几乎对所有组织的发育均有促进作用,此作用大部分是通过控制蛋白质的生物合成实现的。 TH对神经系统的发育有特别重要的作用,神经组织的发育、成熟和功能的健全都离不开Tho如果在脑发育早期甲状腺功能不足,神经细胞发育不良,会产生智力低下,身材矮小,称呆小病。大鼠实验证明,TH既影响大脑神经原办影响神经纤维对3H-亮氨酸的摄取,后者对智力发育更为重要。

2.增强机体代谢增强机体能量代谢,促进氧化反应,增加耗氧量,使产热增加,是TH基本作用之一。1mgT4(相当1g甲状腺粉)可使基础代谢率(BMR)提高2.8%,飞的促代谢作用强于 T4。给大鼠或家免大量T4,可使胰腺蛋白质释放和胰液分泌增加,进食量、饮水量和粪便量均明显多于对照组,但体重减轻,体温升高,易怒。

TH能促进葡萄糖吸收,增加糖原分解和糖异生,使血糖升高,但因氧化增加而升高不明显;糖耐量降低,可诱发和加重糖尿病。在实验性甲亢大鼠,TH可引起剂量依赖性肝糖原含量降低及肝胞液糖皮质激素受体(GCR)数目增加,表明TH降低大鼠肝糖原含量的作用与其对肝胞液deR的异种调节有直接关系。生理剂量的TH能促进蛋白质合成,有利于生长;但大量时促进蛋白质分解,产生负氮平衡。TH也能增加脂肪代谢,加速脂肪分解,释放出大量游离脂肪酸,参与能量代谢。TH 能促进胆固醇转化为胆酸而由胆汁排出,TH不足时血中胆固醇浓度上升,易致动脉粥样硬化发生。从猪甲状腺中尚可制取降钙素(calcitonin,CT), CT有降低血中钙和磷的作用。CT抑制破骨细胞的作用,使骨骼中释放的钙减少、同时骨骼仍不断从血中摄取钙,从而导致血钙降低。CT的降血钙作用与骨的更新率提高密切相关,CT抑制骨盐的分解和转移,分解骨基质,提高骨更新率,增加尿钙尿磷排泄,使血钙和血磷降低。用大鼠实验发现CT使血钙降低的同时,伴有尿中羟脯氨酸的减少。羟脯氨酸是骨胶原的重要成分,尿中羟脯氨酸的减少,表明CT抑制骨质的分解代谢。

TH能加强CT的降血钙作用,两者在骨代谢的调节中有协同作用,CT直接降低血钙,TH通过加强CT作用而影响钙代谢。

3.对心血管的作用给家兔皮下注射 T4150μg/(kg·d),血中T3含量迅速增加,T4含量随给药时间的延长而逐渐升高。T4处理5d后,家兔心率明显加快,心电图出现T波降低或双向,部分动物产生心律失常。此外,大剂量T4可使心肌细胞内线粒体肿胀增大,数量增多;过量TH可增强心肌细胞内琥珀酸脱氢酶活性,促进心肌细胞内蛋白质合成,并可能引起心肌细胞灶性坏死,使心肌收缩力减弱。有认为甲亢时心脏对儿茶酚胺的敏感性增强,也有认为甲亢患者的心率加快是由于迷走神经功能的降低,但实验证明用利血平和阿托品解除交感和副交感神经对心脏的影响后,T4仍有加快心率的作用,因此T4加快心率的作用可能是直接作用于窦房结所致。

4.对免疫功能的影响TH对机体免疫系统有刺激作用,能增强大鼠网状内皮细胞的吞噬功能,并能使小鼠的抗体生成能力,淋巴细胞转化能力,迟发性超敏反应和巨噬细胞的吞噬功能均有明显增强,外周血成熟T细胞数目显著增加。用小剂量甲状腺素片1.2mg/(kg·d)治疗S180肉瘤(腹水型)、肝癌及CCI。慢性中毒所致免疫功能损伤的BALB/C小鼠,可使明显降低的血清T3、T4逐渐恢复,并伴有巨噬细胞一胸腺淋巴细胞受体活性、吞噬活性,脾NK细胞自然杀伤效应等明显增强,抗体产生增加,表明小剂量 TH对免疫损伤及荷瘤小鼠的免疫功能有增强作用。以3H-TdR掺入法实验,T3能使正常小鼠脾淋巴细胞、荷瘤鼠脾淋巴细胞及胸腺细胞的转化率明显增强。T3与ConA合用有明显协同作用,T3能显著提高COnA刺激的相应细胞的转化功能,体外试验浓度以2ng/ml为宜。另有报道,甲状腺片150mg/(kg·d)灌胃。连续10d能明显促进正常小鼠对二硝基氯苯(DNCB)所致的皮肤迟发型超敏反应(DH),并且使环磷酸胺及氢化可的松对小鼠DH的抑制作用减弱或消失。

5.其他作用 TH1.2mg/(kg·d),连用6星期,对BALB/C小鼠CC14慢性中毒性肝炎有较好治疗作用,小鼠生存率、体重及肝组织慢性炎症的恢复和肝细胞的再生均优于对照组。给豚鼠口服甲状腺素片每次10mg/kg,隔日1次,能明显减轻肌注卡那霉素对耳蜗的毒性,在不降低豚鼠血液中卡那霉素浓度及t1/2情况下,使卡那霉素在耳蜗外淋巴液内的浓度明显低于对照组,耳蜗损害也显著轻于对照组。降钙素(CT)可直接作用于肾脏近曲小管,激活腺着酸环化酶,使ATP转化为CAMP;CT能促进钙从细胞浆内透出,使细胞内Ca2+降低,静注CT可促进O24、Ca2+、 Na+和CI-排出,也可增加肾素活性,并加快醛固酬的分泌。CT尚叮抑制胃酸、促胃泌素、甲状腺刺激激素、生长激素、胰岛素和黄体素的分泌。用辐射热一甩尾法测定大鼠痛阈,侧脑室注入CTO.25MRC u/kg有显著镇痛作用,此镇痛作用可被侧脑室注射纳洛酮所翻转。在CT引起痛阈对高同时,脑组织内5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺含量均明星升高。上述实验表明CT的镇痛作用与脑内阿片受体及单胺类递质含量密切相关。[1]

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