病因

大肠埃希杆菌O157∶H7不同于其他血清型大肠埃希杆菌，在30～42℃生长均好，但最佳生长温度仍为37℃，迟缓发酵山梨醇-麦康凯(SMAC)培养基可作为对O157∶H7之筛选培养基，在SMAC培养基上，O157∶H7菌落无色，而发酵菌株呈粉红色，但有半数EPEC菌株有类似O157∶H7之特性，应注意EPEC与EHEC之鉴别，大肠埃希杆菌O157∶H7耐酸耐低温，pH2.5～3.5，温度37℃，能耐受5h而不失去活性，在冰箱内能长期生存，不耐热，75℃ 1min即被杀死，大肠埃希杆菌O157∶H7不含有一般肠毒素基因密码，用基因探针及动物试验检测均不产生LT，ST，不具侵袭性，不属于EPEC血清型，能产生大量类志贺样毒素(Shiga-Like toxin，简称SLT)，SLT有抗原性，可被志贺I型菌毒素之兔抗血清中和，因SLT能使Vero细胞(即非洲绿猴肾细胞)变性，溶解，死亡，故又称之为Veto毒素，简称VT，在细菌产生的毒素中，VT为最强毒素之一，加热98℃，15min可被灭活，根据抗原性不同，分为VT1，VT2两种，结构上均由1个A亚单位和5～6个B亚单位组成，分子量分别为3300及8000。

肠出血性大肠埃希杆菌感染发病机制：

EHEC从口腔侵入人体，达肠腔后，借助菌毛局限性黏附在肠绒毛的刷状缘上，B亚单位与肠上皮细胞糖脂受体GB3结合黏附，A亚单位具有毒素活性，进入细胞并抑制蛋白质合成，损害肠上皮细胞，重点是盲肠与结肠，肉眼可见肠黏膜弥漫性出血，溃疡，除肠上皮细胞，GB3受体还广泛存在于血管内皮细胞，肾和神经组织细胞，损害血管内皮细胞，红细胞和血小板而导致HUS，广泛性肾小管坏死可导致急性肾衰竭，副交感神经的兴奋性由于毒素的作用而增强，可出现窦性心动过缓以及惊厥，Vero毒素还刺激内皮细胞释放Ⅷ因子，从而出现血栓形成性血小板减少性紫癜。