中医健道首页>>小儿腹泻病的临床表现

临床表现

1.消化道症状 腹泻时大便次数增多,量增加,性质改变,大便3次/d以上,甚至10~20天,可呈稀便、糊状便、水样便,或是黏液脓血便。判断腹泻时粪便的性状比次数更重要。如果便次增多而大便成形,不是腹泻。人乳喂养儿每天排便2~4次呈糊状,也不是腹泻。恶心、呕吐是常见的伴发症状,严重者呕吐咖啡样物,其他可有腹痛、腹胀、食欲不振等症状。

2.全身症状 病情严重者全身症状明显,大多数有发热,体温38~40℃,少数高达40℃以上,可出现面色苍白、烦躁不安,精神萎靡、嗜睡、惊厥、甚至昏迷等表现。随着全身症状加重,可引起神经系统、心、肝、肾功能失调。

3.水、电解质及酸碱平衡紊乱 主要为脱水及代谢性酸中毒,有时还有低钾血症,低钙血症。

4.脱水 由于腹泻与呕吐丢失大量的水和电解质,使体内保留水分的能力减低;严重呕吐、禁食、食欲减低或拒食,使食物和液体摄入量均减少;患儿发热、呼吸加快、酸中毒者呼吸加深,使不显性失水增加。根据水、电解质损失的量及性质不同分为3种类型:等渗性脱水(血清钠浓度130~150mmol/l)、低渗性脱水(血清钠浓度<130mmol/l)、高渗性脱水(血清钠浓度>150mmol/l)。大多数急性腹泻患儿为等渗性脱水。一般表现为体重减轻,口渴不安,皮肤苍白或苍灰、弹性差,前囟和眼眶凹陷,黏膜干燥,眼泪减少,尿量减少。严重者可导致循环障碍。按脱水程度分为轻、中、重度。脱水的评估(表1)。

5.代谢性酸中毒 脱水大多有不同程度的代谢性酸中毒,产生原因为:大量的碱性物质随粪便丢失;脱水时肾血流量不足,尿量减少,体内酸性代谢产物不能及时排出;肠道消化和吸收功能不良、摄入热量不足,脂肪氧化增加,代谢不全,致酮体堆积且不能及时被肾脏排出;严重脱水者组织灌溶不足,组织缺氧,乳酸堆积。主要表现为精神萎靡、嗜睡、呼吸深长呈叹息状,口唇樱红,严重者意识不清、新生儿及小婴儿呼吸代偿功能差,呼吸节律改变不明显,主要表现为嗜睡、面色苍白、拒食、衰弱等,应注意早期发现。

6.低钾血症 腹泻时水样便中钾浓度约在20~50mmol/l。吐泻丢失过多以及摄入不足、钾不能补偿等可导致低血钾发生。其症状多在脱水与酸中毒纠正,尿量增多时出现。

(1)脱水、酸中毒纠正时常出现低钾原因:

①酸中毒时细胞外液h 的进入细胞内,与k 交换,故细胞内k 下降,而血清钾不降低。脱水时肾功能低下,钾由尿液排出减少。在补液后,尤其是输入不含钾的溶液,血清钾被稀释并随尿排出增多,酸中毒纠正后钾又从细胞外转至细胞内,此时易出现低钾血症。

②病程在1周以上时逐渐出现低钾血症。

③营养不良者出现较早且较重。在脱水未纠正前,因血液浓缩、酸中毒、尿少等原因,血钾浓度尚可维持正常,此时很少出现低钾血症。而随着脱水和酸中毒逐步纠正和尿量的增多,再加补给钾含量不足从而逐渐出现。

(2)低钾血症表现:血清钾低于3.5mmol/l以下,表现为精神萎靡,肌张力减低,腹胀,肠蠕动减弱或消失,心音低钝。腱反射减弱或消失。严重者昏迷、肠麻痹、呼吸肌麻痹,心率减慢,心律不齐,心尖部收缩期杂音,可危及生命。心电图表现st段下移,t波压低、平坦、双相、倒置,出现u波,p-r间期和q-t间期延长。

7.低钙血症和低镁血症 一般不会出现。腹泻持久,原有佝偻病或营养不良患儿,当酸中毒纠正后,血清结合钙增多,离子钙减少,可出现低血钙症状。表现烦躁,手足搐搦或惊厥。低镁血症一般在低钠、低钾、低钙纠正后出现。原有营养不良、佝偻病更易出现,少数患儿可出现低镁血症,表现为手足震颤,舞蹈病样不随意运动,易受刺激,烦躁不安,严重者可发生惊厥,补充钙剂后症状无改善。

8.几种常见感染性腹泻的临床表现特点

(1)轮状病毒性肠炎(rotavirus enteritis):好发于秋冬季,呈散发或小流行,病毒通过粪-口途径以及呼吸道传播。多见于6~24个月的婴幼儿。潜伏期1~3天,常伴发热和上呼吸道感染症状。起病急,病初即有呕吐,然后腹泻,大便呈水样或蛋化汤样,带有少量黏液,无腥臭,每天数次至10余次。常伴脱水和酸中毒。本病为自限性疾病,病程3~8天,少数较长,大便镜检偶见少量白细胞。病程1~3天内大量病毒从大便排出,最长达6天。血清抗体一般3周后上升,病毒较难分离,免疫电镜、elisa或核酸电泳等均有助于诊断。

(2)诺沃克病毒肠炎:多见于较大儿童及成年人,临床表现与轮状病毒肠炎相似。

(3)大肠埃希杆菌肠炎(escherichia coli enteritis):常发生于5~8月份,病情轻重不一。致病性大肠杆菌肠炎大便呈蛋花汤样,腥臭,有较多的黏液,偶见血丝或黏胨便,常伴有呕吐,多无发热和全身症状。主要表现水、电解质紊乱。病程1~2周。产毒素性大肠埃希杆菌肠炎,起病较急,主要症状为呕吐、腹泻,大便呈水样,无白细胞,常发生明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱,病程5~10天。侵袭性大肠杆菌肠炎,起病急,高热,腹泻频繁,大便呈黏胨状,带脓血,常伴恶心、腹痛、里急后重等症状,有时可出现严重中毒症状,甚至休克。临床症状与细菌性痢疾较难区别,需作大便培养鉴别。出血性大肠埃希杆菌肠炎,大便次数增多,开始为黄色水样便,后转为血水便,有特殊臭味,大便镜检有大量红细胞,常无白细胞。伴腹痛。可伴发溶血尿毒综合征和血小板减少性紫癜。

(4)空肠弯曲菌肠炎(campylobacter jejuni enteritis):全年均可发病,多见于夏季。可散发或暴发流行。以6个月~2岁婴幼儿发病率最高,家畜、家禽是主要的感染源,经粪-口途径,动物→人或人→人传播。潜伏期2~11天。起病急,症状与细菌性痢疾相似。发热、呕吐、腹痛、腹泻、大便呈黏液或脓血便,有恶臭味。产毒菌株感染可引起水样便,大便镜检有大量白细胞及数量不等的红细胞,可并发严重的小肠结肠炎、败血症、肺炎、脑膜炎、心内膜炎、心包炎等。

(5)耶尔森菌小肠结肠炎:多发生于冬春季节,以婴幼儿多见。潜伏期10天左右。无明显前驱症状。临床症状与年龄有关。5岁以下患儿以腹泻为主要症状,粪便为水样、黏液样、脓样或带血。大便镜检有大量白细胞,多伴腹痛、发热、恶心和呕吐。5岁以上及青少年,以下腹痛、血白细胞增高、血沉加快为主要表现,酷似急性阑尾炎。本病可并发肠系膜淋巴结炎、结节性红斑、反应性关节炎、败血症、心肌炎、急性肝炎、肝脓肿、结膜炎、脑膜炎、尿道炎或急性肾炎等。病程1~3周。

(6)鼠伤寒沙门菌肠炎:全年发病,以4~9月发病率最高。多数为2岁以下婴幼儿,易在儿科病房发生流行。经口传播。潜伏期8~24h。主要临床表现为发热、恶心、呕吐、腹痛、腹胀、“喷射”样腹泻,大便次数可达30次以上,呈黄色或墨绿色稀便,水样便,黏液便或脓血便。大便镜检可见大量白细胞及不同数量的红细胞,严重者可出现脱水、酸中毒及全身中毒症状,甚至休克,也可引起败血症,脑脊髓膜炎。一般病程2~4周。带菌率高,部分患儿病后排菌2个月以上。

(7)金黄色葡萄球菌肠炎:很少为原发性,多继发于应用大量广谱抗生素后或继发于慢性疾病基础上。起病急,中毒症状重。表现为发热、呕吐、频泻。不同程度脱水、电解质紊乱,严重者发生休克。病初大便为黄绿色,3~4天后多转变为腥臭,海水样便,黏液多。大便镜检有大量脓细胞及革兰阳性菌。大便培养有葡萄球菌生长,凝固酶阳性。

(8)假膜性肠炎:多见长期使用抗生素后,由于长期使用抗生素导致肠道菌群紊乱,使难辨梭状芽孢杆菌大量繁殖,产生坏死毒素所致。主要症状为腹泻,大便呈黄稀水样或黏液便,少数带血,有假膜排出(肠管状),伴有发热、腹胀、腹痛。腹痛常先于腹泻或与腹泻同时出现。常伴显著的低蛋白血症,水、电解质紊乱,全身软弱呈慢性消耗状。轻型患儿一般于停药后5~8天腹泻停止,严重者发生脱水、休克至死亡。如果患儿腹泻发生于停药后,或腹泻出现后持续用抗生素,则病程常迁延。

(9)白色念珠菌肠炎(candida alicans enteritis):多发生于体弱、营养不良小儿,长期滥用广谱抗生素或肾上腺皮质激素者。口腔内常伴有鹅口疮。大便次数增多,色稀黄或发绿,泡沫较多,带黏液有时可见豆腐渣样细块(菌落),大便在镜下可见真菌孢子和假菌丝,作粪便真菌培养有助于鉴别。

9.小儿迁延性和慢性腹泻 病因复杂,目前认为包括感染、过敏、先天性消化酶缺陷、免疫缺陷、药物因素、先天畸形等,其中以感染后腹泻最为常见。对慢性腹泻患儿肠黏膜活体组织检查结果表明,小肠黏膜结构和功能持续损害或正常修复机制受损,是小儿腹泻迁延不愈的重要原因。

(1)有急性腹泻史:急性感染性腹泻多为一过性的。但如宿主不能产生正常免疫反应,反复接触感染病原,或因感染严重损伤肠黏液,则急性腹泻可转为慢性腹泻。多数因黏膜持续损伤致腹泻迁延不愈,少数为感染原持续作用。十二指肠、空肠黏膜变薄,肠绒毛萎缩,肠细胞溢出、脱落增加,微绒毛变性,使得上皮细胞更新加速,这可能与肠黏膜表面微生物的黏附有关。由于黏膜再生时间不足,这些新生的上皮细胞类似于隐窝细胞,故功能低下。双糖酶尤其是乳糖酶活性以及刷状缘肽酶活性降低,加上有效吸收面积的减少,引起各种营养物质的消化吸收不良。另外,肠黏膜损伤增加了对病原因子和大分子物质的通透性,使黏膜对外来抗原致敏。

(2)营养不良患儿:腹泻时小肠上段所有细菌都显著增多,十二指肠内厌氧菌和酵母菌过度繁殖。由于大量细菌对胆酸的脱结合作用,使游离胆酸浓度大为增高。高浓度游离胆酸有损害小肠细胞的作用,还阻碍脂肪微粒的形成。严重营养不良患儿细胞免疫功能缺陷,分泌型抗体,吞噬细胞功能和补体水平降低,因而增加了对病原及食物蛋白抗原的易感性。总之,持续腹泻易发生营养不良,而营养不良又易使腹泻迁延不愈,两者互为因果,形成恶性循环。

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