中医健道首页>>新生儿乙型肝炎的发病机制

发病机制

一般认为HBV对肝细胞无直接损害。肝细胞的病变主要是机体对受染肝细胞的免疫反应引起的。HBV感染时,先由单核巨噬细胞摄取病毒抗原,加工并提呈给Th细胞Th细胞活化增殖并释放白细胞介素-2(IL-2),IL-2刺激被HBV抗原致敏的Tc细胞发生克隆性增殖,形成大量效应性T细胞,攻击受HBV感染的肝细胞,导致肝细胞的变性坏死。Tc细胞攻击的靶抗原,主要是肝细胞膜上的HBcAg和HBeAg只有同时表达靶抗原和Ⅰ类MHC抗原的肝细胞,才被Tc细胞识别攻击和破坏。αβγ干扰素均能增强肝细胞表达Ⅰ类MHC抗原。Tc细胞对靶肝细胞的识别与结合,还有黏附分子的参与。受染的肝细胞表面表达Fas抗原,而活化Tc细胞表面则表达FasL,两者相结合时,启动肝细胞核内程序死亡基因,引起细胞凋亡。HBV感染可使肝细胞膜特异脂蛋白(LSP)变性,形成“自身抗原”,刺激B细胞产生相应IgG抗体。

IgG抗体其Fab端与肝细胞膜LSP结合,其Fc端与杀伤细胞(K细胞)Fc受体结合,激活K细胞杀伤肝细胞,即抗体依赖的细胞介导的细胞毒反应(ADCC),属自身免疫反应。各型肝炎的发病取决于机体的免疫状况和乙肝病毒的消长关系。一般认为,机体免疫反应正常者感染HBV后功能健全的Tc细胞攻击受染的肝细胞,特异性抗体清除从溶解肝细胞释放出的HBV,病毒清除,感染终止,临床表现为急性肝炎;免疫亢进者,由于抗HBs产生过早过多,迅速破坏大量肝细胞形成抗体过剩的免疫复合物,导致局部过敏坏死反应,而引起急性或亚急性肝炎;免疫力低下时,由于抗HBs产生不足,不能有效清除体内HBV,使得HBV继续侵犯新的肝细胞,形成慢型肝炎或慢性HBV携带状态。小儿多由于免疫系统尚未成熟,往往成为慢性乙肝和慢性HBV携带者 ;

【۩相关文章】
【☺用户提问】
© 2015-2016 vjvd.com All Rights cancer Reserved.