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发病机制

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环境因素

  近几十年来,IBD(UC和CD)的发病率持续增高,这一现象首先出现在社会经济高度发达的北美、北欧,继而是西欧、南欧,最近才是日本、南美。这一现象反映了环境因素微妙但却重要的变化,如饮食、吸烟或暴露于其他尚不明确的因素。

遗传因素

  IBD发病的另一个重要现象是IBD患者一级亲属发病率显著高于普通人群,而患者的配偶发病率不增加。瑞典一项大规模的研究发现,CD发病率单卵双胞显著高于双卵双胞。已有大量关于IBD相关基因的报道。早期研究主要集中在HLA等位基因以及细胞因子基因多态性上,但报道的结果不一,主要可能与不同种族、人群遗传背景有关。近年对基因组进行定位克隆,在IBD家族的大样本研究发现,IBD的易感点位于第3、7、12、16号染色体上,有关研究尚在深入进行中。认为,IBD不仅是多基因病,而且也是遗传异质性疾病(不同人由不同基因引起),患者在一定的环境因素作用下由于遗传易感而发病。

感染因素

  微生物在IBD发病中的作用一直受到重视,但至今尚未找到某一特异微生物病原与IBD有恒定关系。有研究认为副结核分枝杆菌及麻疹病毒与 CD有关,但证据尚缺乏说服力。近年关于微生物致病性的另一种观点正日益受到重视,这一观点认为IBD(特别是CD)是针对自身正常肠道菌丛的异常免疫反应引起的。有两方面的证据支持这一观点。一方面来自IBD的动物模型,用转基因或敲除基因方法造成免疫缺陷的IBD动物模型,在肠道无菌环境下不会发生肠道炎症,但如重新恢复肠道正常菌丛状态,则出现肠道炎症。

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