中医健道首页>>小儿呼吸衰竭的病因

病因

根据年龄分类(20%):

(1)新生儿阶段:一般指出生后28天内出现的呼吸系统或其他系统疾病导致的呼吸衰竭,多因窒息,缺氧,肺发育不成熟,吸入羊水胎粪,肺部或全身感染导致,此外,先天性畸形和发育障碍导致上,下呼吸道梗阻,膈疝使肺部受压迫等,也可以导致呼吸衰竭。

(2)婴幼儿阶段:多为支气管肺炎,中枢感染等导致,也可以因气道和肺部免疫系统发育不完善,容易感染细菌和病毒,导致肺炎和呼吸衰竭。

(3)儿童阶段:多可因肺炎,先天性心脏病,哮喘持续状态,感染性疾病,肺外脏器功能衰竭等发展而来,此外,外伤,手术创伤,气道异物,溺水,中毒等也会严重影响到呼吸功能,导致急性呼吸衰竭。

根据中枢性和外周性病因的分类(20%):

(1)中枢性:原发病对脑部的伤害,脑水肿或颅内高压影响呼吸中枢的正常功能,导致中枢呼吸运动神经元的冲动发放异常,而出现呼吸频率和节律异常,临床主要为通气功能异常,如颅内感染,出血,头颅创伤,窒息和缺氧等,药物中毒,酸中毒,肝肾功能障碍也可以导致中枢性呼吸衰竭。

(2)外周性:原发于呼吸器官,如气道,肺,胸廓和呼吸肌病变,或继发于肺部及胸腔以外脏器系统病变的各种疾病。

根据感染和非感染性病因的分类(20%):

(1)感染性疾病:如细菌,病毒,真菌,原虫性肺炎并发呼吸衰竭,或败血症等全身性感染导致急性肺部炎症,损伤,水肿,出血等病变,中枢感染也是导致呼吸衰竭的重要原因。

(2)非感染性:如手术,创伤,吸入,淹溺,中毒等导致的中枢性和外周性呼吸衰竭。

4.脑膜炎合并呼吸衰竭,或者多脏器功能衰竭合并呼吸衰竭。

根据病理生理特点的分类(20%):

(1)急性呼吸衰竭:多为急性发作并出现持续低氧血症,依赖紧急复苏抢救。

(2)慢性呼吸衰竭:多表现为肺部基础疾病进行性损害,导致失代偿,出现高碳酸血症和酸中毒。

(3)血氧和二氧化碳水平:也有临床根据血气分析诊断呼吸衰竭为Ⅰ型 (低氧血症型) 和Ⅱ型(低氧血症伴高碳酸血症)。

呼衰的病因可分为3个大类:即呼吸道梗阻,肺实质病变和呼吸泵异常,三者又相互关联。

发病机制

其病因由上下呼吸道梗阻,肺部疾病和中枢神经系统疾病或肌病所引起,使呼吸功能发生严重损害,不能有效地进行气体交换而导致缺O2,CO2正常或降低(Ⅰ型),或过多(Ⅱ型),产生肺容量减少,顺应性降低和呼吸功能增加等一系列生理功能紊乱和代谢障碍,通气和换气的正常进行,有赖于呼吸中枢的调节,健全的胸廓,呼吸肌及神经支配,畅通的气道,完善的肺泡及正常的肺循环,任何原因只要严重损害其中一个或更多的环节,均可使通气换气过程发生障碍,而导致呼衰,由于其病因和病理基础不同,仅采用一种标准作为全部呼衰的指导是不够全面的,根据临床表现,结合血气分析等,可将其分为换气和通气功能衰竭两个类型。

1.Ⅰ型呼衰

以换气功能衰竭为主,主要由于肺实质病变引起,即是肺泡与血液间气体弥散障碍和通气与血流比值失常引起,使肺不能有足量的O2到肺毛细血管,发生动脉血低O2,而CO2排出正常甚至增高,PaCO2正常或降低,个别可因代偿性呼吸增快而导致呼吸性碱中毒,此常发生于广泛性的肺部病变,包括细菌,病毒,真菌感染等,吸入性肺炎,间质性肺炎,刺激性气体吸入,呼吸窘迫综合征,休克肺,肺水肿和广泛性肺不张等也属此型,当海平面大气压下静息状态吸入室内空气时,血气改变的特征为PaO2<8kPa(60mmHg),PaCO2可正常或降低,其发病机制为:

(1)气体弥散障碍:由于肺充血,肺水肿,肺泡炎等造成肺泡毛细血管的严重改变及有效毛细血管床减少,肺气肿,肺栓塞等情况,致气体弥散功能障碍,因CO2弥散能力较O2大20~25倍,故血流充盈区域内不仅不发生CO2潴留,而在低O2的刺激下,肺泡过度通气,排出较多的CO2,结果pH值升高,但不能摄取较多的O2,表现为机体缺O2,若同时有心率加快,则更无充分时间进行弥散,从而导致呼衰, (2)通气不均与血流比值(V/Q)失常:肺泡气体交换率高低,取决于肺泡每分通气量与肺泡周围毛细血管每分钟血流量的比值,若患呼吸道疾病,肺泡通气量不足的区域内,通气/血流小于0.8,肺组织仍保持血流充盈,静脉血未经充分氧合,即进入动脉,形成肺内分流而产生低O2血症,此多见于肺不张,若通气/血流大于0.8,即病变部位通气保持尚好,而血流减少,吸入气体进入该区不能进行正常的气体交换,形成无效通气,增加了无效腔气量,使肺泡气量减少,造成缺O2,须增加呼吸次数来增加通气量进行代偿,使PCO2维持正常甚或降低,常见于肺弥漫性血管病。

2.Ⅱ型呼衰

以通气衰竭为主,由于肺内原因( 呼吸道梗阻,生理无效腔增大)或肺外原因(呼吸中枢,胸廓,呼吸肌的异常)所致,有低O2血症伴有高碳酸血症,凡使肺动力减弱或阻力增加的病变均可引起,由于总通气量的降低,肺泡通气量也减少,即使有时总通气量不减少,但因残气量增加,肺泡通气量也会下降,结果导致缺O2和CO2潴留,临床表现为呼吸窘迫,喘憋,重度发绀,呼吸道分泌物黏稠或有大量分泌物堵塞,可伴有阻塞性肺气肿或区域性肺不张,患儿有烦躁不安或意识障碍,血气分析PaCO2大于6.67kPa(50mmHg),PaO2降低至小于8kPa(60mmHg),此型可分为2个主要组别:

(1)限制性呼吸功能衰竭:见于胸廓畸形,胸膜增厚,胸腔积液或积气,肺硬变等引起的胸壁或肺组织弹性减退,此外也可因神经肌肉疾病如多发性神经炎,脊髓灰质炎,呼吸肌麻痹等引起,呼吸中枢抑制或丧失功能,如吗啡类,巴比妥类,麻醉剂等中毒,严重的脑缺O2,脑炎,脑膜炎,颅内压增高等,使呼吸动作受限,外界进入肺泡的O2减少,排除CO2也减低,导致缺O2和CO2潴留。

(2)阻塞性呼吸功能衰竭:主要指下呼吸道有阻塞所造成的呼吸不畅或困难,最常见于毛细支气管炎,肺气肿,支气管哮喘和纵隔肿瘤等压迫或阻塞,使呼气阻力加大,肺泡通气不足,有些区域甚至呈无气状态,肺总容量和肺活量正常,甚至有所增加,但残气量与肺总容量相比则有明显的增大,最大通气量减少,时间肺活量明显延长,有时两组相混合,均具有低O2血症,由于其发病迅速,使已增高的CO2分压不能及时从肾脏保留的碳酸氢根得到代偿,结果发生呼吸性酸中毒,高碳酸血症使肺动脉阻力增加,脑血管扩张,致颅内压增高和脑水肿,上述两型呼衰都有缺O2,而CO2储留仅见于Ⅱ型,但Ⅰ型的晚期也可出现,中枢神经及神经肌肉疾病仅能出现Ⅱ型呼衰,而肺及支气管受累的疾病不仅可产生Ⅰ型,也可引起Ⅱ型,如仅现Ⅰ型者,则肺部必然受累。

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