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感染渠道

为什么大多数孩子容易感染肺囊性纤维化——这种慢性的、经常导致死亡的肺部感染,而健康的成年人却很少感染?最近,研究者已经发现肺囊性纤维化患者体内的免疫细胞对绿脓杆菌有不同的反应,这种细菌可以引起恶性炎症反应。  

在美国大约有30000人遭受肺囊性纤维化的困扰。尽管研究工作已经取得很多进展,还是有很多人在成年后死亡——几乎都是死于绿脓杆菌引起的慢性肺部感染。华盛顿大学的微生物学家SamMiller及其同事在以前的研究中已经发现,在肺囊性纤维化患者的呼吸道内,通过增加一种额外的脂肪酸使这种细菌表面的脂多糖(LPS)成分发生改变。Miller想知道是否这种结构的变化有助于解释为什么这种细菌变得如此致命。  

几年前,西雅图儿童医院的大夫开始从肺囊性纤维化患者的呼吸道内收集绿脓杆菌,为了找到答案,研究组对大夫们收集的绿脓杆菌进行研究。Miller的研究组将细菌的LPS暴露于称为TLR4-MD-2的免疫系统受体之中,这种受体已知可以识别LPS并引起免疫反应。在3月25日《自然—免疫学》的网络版中,他们报道了要将TLR4-MD-2受体置于过度工作状态,样本内需要的细菌要比控制条件下少50至几百倍。Miller推论说,过度反应与自身免疫疾病中看到的没什么两样,免疫系统攻击引发的炎症反应表明更多的是自身损伤而不是病原体造成的。  

然后,Miller的研究组在老鼠身上做了同样的试验,比较老鼠的TLR4-MD-2是否对两种明显不同类型的绿脓杆菌反应不同。老鼠身上的受体似乎对它们没什么两样。不管样本是否有额外的脂肪酸,同量的细菌都会引起相同的反应。  

这种CF鼠所患的慢性病的方式与人并不相同。那就意味着,广泛使用的肺囊性纤维化的老鼠模型“可能并不合适”。

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