本病预后一般较好，许多病人并无症状且有些寿命如常人。但未闭动脉导管粗大者可发生心力衰竭，肺动脉高压而发生右至左分流者预后均差。个别病人肺动脉或未闭动脉导管破裂出血可迅速死亡。
严重者婴儿期经常肺炎、心衰，久之可引致肺动脉高压、梗阻型肺血管病，甚至出现血流自肺动脉流入主动脉(称艾森曼格综合征)。
本病主要的一些手术并发症，包括以下几种：
1、术中大出血：最严重且常导致死亡的意外事故。发生大出血的破口较隐蔽，通常在导管后壁或上角。出现大出血，手术医师应保持镇静，迅速用手指按压出血部位。暂时止血后，吸净手术野血液，若降主动脉已先游离(切忌乱下钳夹)，可牵起条带，用两把动脉钳阻断主动脉上下血流，同时钳夹导管，然后切断导管，寻找出血破El，再连同切端一并用3-0或4-0无创伤聚丙烯缝线作连续或8字形间断缝合。如降主动脉未先游离,用示指按压暂时止血后，立即肝素化，紧急建立体外循环，分别在左锁骨下动脉根部和降主动脉或左股动脉插入动脉供血管，切开心包于右心耳或右心室流出道插入静脉引流管，迅速建立转流，并行血液降温。然后游离导管邻近的降主动脉，钳夹降主动脉的导篱，切断缝合导管和裂口。
2、左喉返神经麻痹：术后声音嘶哑的原因，除气管插管引起喉头声带水肿外：主要是术中牵拉，引起左喉返神经水肿，或结扎切缝导管时损伤神经.，致术后早期进水或流质时呛咳，声音沙哑。经泼尼松、维生素B1和B6以及理疗等治疗，水肿可于2～3周内消退恢复，神经损伤后声的关闭虽可由右侧声带移位代偿，使进食不致呛咳，但声音低沉沙哑则为永久性。
3、导管再通：一般发生于导管结扎术后，主要由于结扎管腔不够禁闭，或结扎线松脱，或因结扎线撕裂导管内膜，并发假隆动脉瘤，瘤内破裂而再通。发生率约在2%。临床上在术后早期或若干时日后又听到典型的心杂音，彩超证实主、肺动脉间有分流。过去多采用直接切断缝闭法治疗，由于导管周围有瘢痕组织，粘连紧密，游离导管困难，易引起破裂，故需冒较大手术风险。目前导管再通的处理有两种较妥当的方法：一是导管填塞术，简便易行，是首选的方法;二是深低温体外循环下经肺动脉缝闭导管开口，手术虽较复杂但比较安全，详见后。
4、假性动脉瘤：这是极严重的并发症，由局部感染或手术损伤导管所造成。临床表现为术后2周发热不退，出现声音嘶哑或咯血，左前胸上方可有杂音，胸部放射线摄片示肺动脉段突出呈现块状阴影。确诊后应尽单手术，以防突然破裂大出血致死j手术应在体外循环下进行。可参照体外循环导管处理法。主动脉切端可直接缝合或用人造织物补片修补，或行人造血管移植术。
5、乳糜胸;很少见。主要因解剖主动脉弓降部和左锁骨下动脉根部损伤胸导管。术后早期发现;当再次进胸，在上述部位找到乳糜漏出口予以缝扎。较晚发现，则行保守疗法，如不奏效，再剖右下胸，在膈肌上半奇静脉旁缝扎胸导管。
小儿动脉导管未闭
症状,体征和诊断
早产儿,动脉导管未闭(PAD)常伴发肺血流增多并进一步使气体交换障碍,特别是有呼吸窘迫综合征的婴儿.婴儿有水冲脉,枪击音和肺动脉第二心音亢进.典型的,在肺动脉听诊区有杂音,可以是连续的,收缩期伴一个短的舒张期,或单纯收缩期.某些婴儿,无杂音但有另一些发现；心电图相对于成熟度是正常的(如左室占优势),但左室容量负荷可能增加.X线示心影增大,如呼吸窘迫综合征肺部表现不严重,则肺动脉血流增加.超声心动图可显示左房直径大于主动脉根部直径.彩色多普勒常示肺血流舒张期血液倒流或显示导管的全部长度.
足月儿,动脉导管未闭常常在生后6~8周作出诊断,诊断依据在于胸骨左缘上部的连续性杂音.外周脉搏明显,伴脉压增宽,心电图可反映出左室容量负荷.X线示左房,左室大和升主动脉大,如动脉导管大则肺血增加.必须注意动脉导管未闭不是补偿肺动脉闭锁,杂音不表示体循环动静脉瘘,肺动脉分支狭窄,或大动脉-肺漏.评估股动脉搏动和下肢的血压必须排除隐藏的缩窄.
治疗
小儿心脏中心李晓波主任说早产儿存在呼吸状况不佳时应该控制液体进量(每日90~100ml/kg),使用利尿剂,维持氧气供给,用药(如消炎痛),或外科结扎使导管闭合.中等量的液体控制2~3天以后,液体量应该逐步增加.在无过度黄疸［间接胆红素＞10mg/dl(＞170μmol/L)］,肾功能衰竭［(肌肝＞1.4mg/dl(＞120μmol/L)］,尿素氮＞35mg/dl(12.5mmol urea/L),或血小板减少症(血小板数＜100000/μl)时,消炎痛0.2mg/kg每12小时静脉注射1~2次后能使动脉导管迅速关闭.虽然在早产儿中一些不严重的动脉导管常常自然关闭或在仅用液体控制后就关闭,但是有些仍持续开放,并且在11/2~21/2岁时需要外科结扎.
足月儿,如发生心力衰竭即有手术结扎或切断的指征.选择性手术可在6月龄~3岁时进行,以排除大动脉内膜炎的危险.
[影像学表现]
1.肺血增多（一般为轻度增多），左室和左房增大，主动脉结凸出或增宽，部分病例可有“漏斗征”，心脏大血管搏动增强，甚至出现陷落脉是本病的基本X线征象。
2.合并重度肺动脉高压者，其X线表现相似于合并重度肺动脉高压的房间隔缺损。
3.超声心动图：能探及降主动脉-肺动脉间有异常通道。
4.磁共振成像；在左前斜位矢状切面像上能见到降主动脉与肺动脉间的沟通。
5.心血管造影；以升主动脉造影为宜。主动脉造影，弓降部充盈的同时主肺动脉亦显影是诊断本病的确证。
[鉴别诊断]
需与心房间隔缺损及心室间隔缺损鉴别。
遗传是主要的内因。
在胎儿期任何影响心脏胚胎发育的因素均可能造成心脏畸形，如孕母患风疹、流行性感冒、腮腺炎、柯萨奇病毒感染、糖尿病、高钙血症等，孕母接触放射线；孕母服用抗癌药物或甲糖宁等药。
胚胎学和发病机制
胎儿的动脉导管从第六主动脉鳃弓背部发育而来，构成胎儿血循环主动脉、肺动脉间的生理性通道。胎儿期肺小泡全部萎陷，不含有空气，且无呼吸活动，因而肺血管阻力很大，故右心室排出的静脉血，大都不能进入肺内循环进行氧合。由于肺动脉压力高于主动脉，因此进入肺动脉的大部分血液将经动脉导管流入主动脉再经脐动脉而达胎盘 ，在胚盘内与母体血液进行代谢交换，然后纳入脐静脉回流入胎儿血循环
阴阳平衡