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发病机制

腹内疝在胚胎发育过程中,中肠逆时钟旋转270°后盲肠固定于右髂窝部中肠系膜根部与后腹膜融合并在十二指肠旁、盲肠旁和乙状结肠系膜根部等处形成腹膜皱褶或称隐窝。如隐窝大而深,或网膜囊(小腹膜腔)形成过程中留下的孔道(Winslow孔)较宽,肠管可由此疝入。

10周后的胚胎,中肠返回腹腔时小肠亦可疝入中肠襻系膜,形成内疝。此外,医源性创伤外伤或感染等造成脏器和组织的部分缺损、移位、粘连等改变了机体的正常解剖关系,产生新的空隙,增加了腹腔脏器和组织的活动空间当腹腔内压力增大时(如妊娠、腹水挤压、剧烈活动等),小肠、大网膜横结肠和乙状结肠等一些活动范围较大的器官或组织即可被挤入孔隙之中引致继发性腹内疝。若大量肠系膜、肠管疝入狭小的孔隙,即难以自行复位,从而发生疝内容物嵌顿随着嵌顿肠壁静脉回流受阻,肠壁水肿、肠腔扩张,逐渐发生肠壁绞窄坏死、穿孔和腹腔感染,严重者出现全身中毒症状

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